Clinical and laboratory findings in sheep experimentally poisoned by Palicourea marcgravii and the use of magnesium chloride with possible therapeutic effect on poisoning / Achados clínicos e laboratoriais em ovinos experimentalmente intoxicados por Palicourea marcgravii e o uso do cloreto de magnésio com possível efeito terapêutico na intoxicação

This study aimed to examine the efficacy of magnesium chloride therapy in sheep experimentally poisoned by Palicourea marcgravii and describe the clinical and laboratory findings that may aid in early ante mortem diagnosis of this poisoning. P. marcgravii is an important plant within a group of 22 species in Brazil that cause "sudden death." Its toxic component is sodium monofluoroacetate. It was observed that a time for evolution of poisoning was longer in our study compared to other studies that used the same dose of P. marcgravii in sheep. However, all animals that were poisoned and subsequently treated with magnesium chloride died. The sheep presented characteristic clinical signs before death in addition to other signs that have not been previously described for this type of poisoning, such as abdominal breathing, coughing, head pressing, and nystagmus. This is the first evaluation of hematological parameters of sheep poisoned by P. marcgravii. Leukocytosis with neutrophilia, hyperfibrinogenemia, and hyperglycemia, associated with hypophosphatemia and elevated levels of serum aspartato aminotransferase (AST), glutamate dehydrogenase (GLDH), urea, creatinine, creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH), were observed. Additionally, changes were noted in necropsy, such as engorged jugular, large vessel congestion, pulmonary edema. Histological examination revealed vacuolar hydropic degeneration in the distal twisted uriniferous tubules in the kidneys, similar to those reported in previous studies on P. marcgravii poisoning.(AU)

O presente estudo objetivou verificar a eficácia terapêutica do cloreto de magnésio em ovinos intoxicados experimentalmente por Palicourea marcgravii e descrever os achados clínicos e laboratoriais que possam auxiliar no diagnóstico precoce ante mortem dessa intoxicação. P. marcgravii é a principal planta dentro de um grupo de 22 espécies que causam "morte súbita" no Brasil e seu princípio tóxico é o monofluoracetato de sódio. Durante o procedimento, observou-se maior tempo de evolução em relação a outros trabalhos utilizando-se a mesma dose da P. marcgravii em ovinos, entretanto todos os animais intoxicados e posteriormente tratados com cloreto de magnésio vieram a óbito. Os ovinos apresentaram sinais clínicos característicos antes da morte, associados a sinais nunca antes descritos nesse tipo de intoxicação, como respiração abdominal, tosse, "head pressing" e nistagmo. Trata-se da primeira avaliação dos parâmetros hematológicos de ovinos intoxicados por P. marcgravi. Foi observado leucocitose com neutrofilia, hiperfibrinogemia e hiperglicemia, associado a elevação dos valores séricos de AST, GLDH, ureia, creatinina, CK, LDH e hipofosfatemia. À necropsia foram notadas alterações como jugular ingurgitada, congestão de grandes vasos, edema pulmonar. Histologicamente havia degeneração hidrópica vacuolar nos túbulos uriníferos contorcidos distais no rim, semelhantes às já relatadas em estudos anteriores, na intoxicação por P. marcgravii.(AU)

Clinical and laboratory findings in sheep experimentally poisoned by Palicourea marcgravii and the use of magnesium chloride with possible therapeutic effect on poisoning

ABSTRACT: This study aimed to examine the efficacy of magnesium chloride therapy in sheep experimentally poisoned by Palicourea marcgravii and describe the clinical and laboratory findings that may aid in early ante mortem diagnosis of this poisoning. P. marcgravii is an important plant within a group of 22 species in Brazil that cause sudden death. Its toxic component is sodium monofluoroacetate. It was observed that a time for evolution of poisoning was longer in our study compared to other studies that used the same dose of P. marcgravii in sheep. However, all animals that were poisoned and subsequently treated with magnesium chloride died. The sheep presented characteristic clinical signs before death in addition to other signs that have not been previously described for this type of poisoning, such as abdominal breathing, coughing, head pressing, and nystagmus. This is the first evaluation of hematological parameters of sheep poisoned by P. marcgravii. Leukocytosis with neutrophilia, hyperfibrinogenemia, and hyperglycemia, associated with hypophosphatemia and elevated levels of serum aspartato aminotransferase (AST), glutamate dehydrogenase (GLDH), urea, creatinine, creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH), were observed. Additionally, changes were noted in necropsy, such as engorged jugular, large vessel congestion, pulmonary edema. Histological examination revealed vacuolar hydropic degeneration in the distal twisted uriniferous tubules in the kidneys, similar to those reported in previous studies on P. marcgravii poisoning.

RESUMO: O presente estudo objetivou verificar a eficácia terapêutica do cloreto de magnésio em ovinos intoxicados experimentalmente por Palicourea marcgravii e descrever os achados clínicos e laboratoriais que possam auxiliar no diagnóstico precoce ante mortem dessa intoxicação. P. marcgravii é a principal planta dentro de um grupo de 22 espécies que causam morte súbita no Brasil e seu princípio tóxico é o monofluoracetato de sódio. Durante o procedimento, observou-se maior tempo de evolução em relação a outros trabalhos utilizando-se a mesma dose da P. marcgravii em ovinos, entretanto todos os animais intoxicados e posteriormente tratados com cloreto de magnésio vieram a óbito. Os ovinos apresentaram sinais clínicos característicos antes da morte, associados a sinais nunca antes descritos nesse tipo de intoxicação, como respiração abdominal, tosse, head pressing e nistagmo. Trata-se da primeira avaliação dos parâmetros hematológicos de ovinos intoxicados por P. marcgravi. Foi observado leucocitose com neutrofilia, hiperfibrinogemia e hiperglicemia, associado a elevação dos valores séricos de AST, GLDH, ureia, creatinina, CK, LDH e hipofosfatemia. À necropsia foram notadas alterações como jugular ingurgitada, congestão de grandes vasos, edema pulmonar. Histologicamente havia degeneração hidrópica vacuolar nos túbulos uriníferos contorcidos distais no rim, semelhantes às já relatadas em estudos anteriores, na intoxicação por P. marcgravii.

High morbidity cutaneous enzootic myiasis by Dermatobia hominis (Diptera: Oestridae) in sambar deer (Rusa unicolor).

This study describes the first known occurrence and treatment of enzootic cutaneous myiasis by Dermatobia hominis in a herd of sambar deer (Rusa unicolor). Sambar deer are clinically affected by enzootic cutaneous myiasis during the spring and summer in Rio de Janeiro, Brazil. Through direct inspection and clinicopathological evaluation in the herd with 80 R. unicolor, it was observed that infestation by D. hominis caused 100% morbidity. At histological exam, skin had eosinophilic and granulomatous chronic active severe necrohemorrhagic dermatitis associated with botfly and moderate surrounding fibroplasia. The systemic treatment with oral ivermectin at 0.08% was effective in 93.7% of deer with enzootic cutaneous myiasis after fourteen days. After treatment, the skin deer had eosinophilic and granulomatous chronic severe dermatitis associated with degenerated botfly and severe fibroplasia. Notable differences in leukocyte profile were observed between groups pre- and post-treatment. Decrease of relative values of neutrophils and eosinophils were significant in the treated deer group. An increase of relative values of monocytes was also confirmed in the treated group. Sambar deer was the only species affected by D. hominis, even though several other wild herbivores were kept in the same area. More studies are needed to elucidate the susceptibility of R. unicolor to D. hominis cutaneous infestations.

Tremorgenic syndrome caused by Ipomoea pes caprae in cattle / Síndrome tremorgênica causada pela ingestão de Ipomoea pes caprae em bovinos

Poisonous plants are a significant cause of death among adult cattle in Brazil. Plants that affect the central nervous system are widely spread throughout the Brazilian territory and comprise over 30 toxic species, including the genus Ipomoea, commonly associated with a lysosomal storage disease and a tremorgenic syndrome in livestock. We describe natural and experimental Ipomoea pes caprae poisoning in cattle from a herd in the Northside of Rio de Janeiro, Brazil. Affected cattle presented episodes of severe ataxia, abnormal posture followed by falling, muscular tremor, contraction, and spasticity, more prominent in the limbs, intensified by movement and forthcoming, and recumbence. Grossly, a substantial amount of leaves and petioles were found in the rumen. Histopathological examination showed degenerative neuronal changes, mostly in cerebellar Purkinje cells, which were confirmed with Bielschowsky silver. The characteristic clinical changes and mild histological lesion strongly suggested a tremorgenic syndrome. Lectin- immunohistochemistry evaluation reinforced this hypothesis; all lectins tested failed to react with affect neurons and Purkinje cells, which ruled out an underlying lysosomal storage disease. One calf given I. pes caprae leaves experimentally developed clinical signs similar to natural cases. On the 28th day of the experiment, the plant administration was suspended, and the calf recovered within four days. I. pes caprae's spontaneous tremorgenic syndrome in cattle is conditioned to exclusive feeding for several months. We were able to experimentally reproduce toxic clinical signs 12 days following the ingestion.(AU)

A intoxicação por plantas tóxicas está entre as três causas de morte mais importantes em bovinos adultos no Brasil. O grupo das plantas que causam alterações neurológicas, muito bem representada no país, encerra mais de trinta espécies tóxicas, entre as quais do gênero Ipomoea, amplamente distribuídas no território brasileiro. As plantas tóxicas desse gênero podem causar doenças do armazenamento ou síndrome tremorgênica. Descrevem-se a intoxicação natural e reprodução experimental por Ipomoea pes caprae em bovinos, verificada no norte do Estado do Rio de Janeiro. Foram observados episódios de intensa ataxia locomotora, postura anormal seguida de queda, incapacidade de levantar-se, tremores, contrações, espasticidades musculares nos membros, intensificados após estimulação ou a simples aproximação e decúbito. Nos bovinos afetados há mais de 6 meses, os sinais clínicos tornavam-se permanentes. À necropsia havia apenas significativa quantidade de folhas e pecíolos da planta no rúmen. O estudo histopatológico evidenciou lesões neuronais degenerativas principalmente nos neurônios de Purkinje. A impregnação argêntica pela técnica de Bielschowsky ratificou esses achados microscópicos. As lesões histológicas sutis associadas ao quadro clínico indicam que trata-se de intoxicação tremorgênica. O fato de não haver nenhum armazenamento intracitoplasmático, confirmado pelo resultado do estudo lectino-histoquímico (não houve afinidade das lectinas Con-A, WGA e sWGA e de outras lectinas empregadas aos neurônios de Purkinje e outros neurônios afetados), é suficiente para descartar a possibilidade de tratar-se de doença do armazenamento. No bezerro intoxicado experimentalmente verificaram-se sinais clínicos semelhantes, entretanto, com a interrupção do fornecimento da planta no 28º dia, os sinais clínicos desapareceram após quatro dias. I. pes caprae causa síndrome tremorgênica espontânea em bovinos, quando ingerida como alimentação exclusiva durante períodos prolongados (muitos meses). Experimentalmente, os primeiros sinais clínicos da intoxicação foram reproduzidos após 12 dias de ingestão da planta.(AU)

An outbreak of malignant catarrhal fever in Sambar deer (Rusa unicolor) / Surto de febre catarral maligna em cervos Sambar (Rusa Unicolor)

Malignant catarrhal fever (MCF) is an infectious, pansystemic and highly fatal disease with wide geographic distribution. The species that are clinically prone to it include cattle, deer and bison. In Brazil, the disease in ruminants and deer is associated with the contact with sheep, especially during labor, when the fetal remains that are eliminated contain the ovine herpesvirus 2 (OvHV-2). The outbreak took place in a conservationist property in the city of Casimiro de Abreu/RJ, which hosted 23 Sambar deer, and, of these, 19 died, showing neurological signs. The deer lived in a location together with 15 male and female meat sheep. A female specimen of the Sambar deer (Rusa unicolor), aged approximately three years, which had presented with neurological clinical signs was referred to necropsy in the Setor de Anatomia Patológica at Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (SAP/UFRRJ). During necropsy, cerebrospinal fluid was sampled for analysis; fragments of several organs were fixated in 10% buffered formalin and processed for histopathological analysis. Fragments of occipital lobe, cerebellum and bulb were collected to perform the polymerase chain reaction (PCR). The diagnosis of this outbreak was based on epidemiological, clinical and pathological findings, and on the amplification of the OvHV-2 DNA through PCR. The histological changes were the base to confirm the MCF case and were characterized by degeneration of vascular endothelial cells, fibrinoid vasculitis, hyperplasia and necrosis of lymphoid organs. However, PCR was an important tool to confirm the diagnosis. MCF as an important disease with nervous symptomatology in deer.(AU)

A febre catarral maligna (FCM) é uma doença infecciosa, com distribuição geográfica ampla, pansistêmica e altamente fatal. As espécies clinicamente suscetíveis incluem bovino, cervo e bisão. No Brasil, a doença em ruminantes e cervídeos está associada ao contato com ovinos, principalmente durante o parto, no qual os envoltórios fetais eliminados contém, em suas secreções, o Herpesvírus ovino-2 (OvHV-2). O surto ocorreu em uma propriedade conservacionista no município de Casimiro de Abreu/RJ, que abrigava 23 cervos exóticos, onde foram registradas a morte de 19 destes, com sinais neurológicos. Os cervos habitavam em um piquete com 15 ovinos de corte, machos e fêmeas. Um exemplar de cervo sambar (Rusa unicolor), fêmea, com aproximadamente três anos de idade, que havia apresentado sinais clínicos neurológicos foi encaminhado para necropsia no Setor de Anatomia Patológica da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (SAP/UFRRJ). Durante a necropsia foi realizada a coleta de líquido cefalorraquidiano e de fragmentos de lobo occipital, cerebelo e bulbo, para a realização de reação em cadeia da polimerase (PCR). Fragmentos de diversos órgãos foram fixados em formalina 10% tamponada e processados para a análise histopatológica. O diagnóstico do presente surto foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e na amplificação do DNA do OvHV-2 através da PCR. As alterações histológicas foram a base para confirmar o caso de FCM e caracterizaram-se por degeneração de células endoteliais vasculares, vasculite fibrinoide, hiperplasia dos órgãos linfoides. Contudo, a PCR foi uma ferramenta importante para a confirmação do diagnóstico. Ressalta-se a importância da FCM na lista dos diagnósticos diferenciais de doenças que cursam com sintomatologia nervosa em cervídeos.(AU)

POISONING BY THE SWAINSONINE-CONTAINING PLANT SIDA CARPINIFOLIA IN CAPTIVE SAMBAR DEER (CERVUS UNICOLOR).

Plant intoxications in wildlife are difficult to diagnose, are overlooked, or are sometimes even neglected. Hence, factors that induce wild animals to ingest poisonous plants have not been sufficiently documented. An outbreak of glycoprotein storage disease in sambar deer ( Cervus unicolor ), induced by ingestion of the swainsonine-containing plant, common wireweed (Sida carpinifolia), is reported. Nine out of 55 deer held by a zoo in Brazil were affected. The poisoning was characterized by emaciation and neurologic signs followed by unexpected death in some of the animals. Animals presented abnormal consciousness, posterior paresis, and musculoskeletal weakness; less evident were vestibulo-cerebellar signs. Histologically, there was vacuolation of neurons and epithelial cells of the pancreatic acines, thyroid follicules, and renal tubules. Furthermore, in the central nervous system were axonal degeneration, necrosis, and loss of neurons. Three factors may lead to the ingestion of S. carpinifolia by sambar deer: 1) A grazing field with only S. carpinifolia as a source of forage; 2) a large number of animals kept in this field; and 3) a hierarchy within a cervid group in which dominant males isolated and displaced juvenile and weaker adult males, leaving them with access to only S. carpinifolia.

Surtos de dermatite ulcerativa causados por espinhos de Mimosa setosa, M. debilis e M. pudica (Fabaceae) em equinos / Ulcerative dermatitis outbreaks caused by thorns of Mimosa setosa, M. debilis and M. pudica (Fabaceae) in horses

Descrevem-se, na pele de equídeos, lesões de natureza mecânico-traumática causadas por espinhos de Mimosa spp. Dentre as três espécies da planta identificadas como responsáveis pelas lesões, M. setosa estava presente em maior quantidade (80%) e M. debilis e M. pudica encontravam-se em menor proporção na pastagem. Ocorreram três surtos de dermatite ulcerativa em períodos chuvosos de abril a maio de 2013, dezembro de 2013 a fevereiro de 2014 e abril a maio deste mesmo ano. Vinte e cinco equinos do Setor de Reprodução Animal da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro apresentaram, na pele, lesões ulcerativas com contornos irregulares, exsudato hemorrágico, recobertas por crostas. As lesões localizavam-se sobretudo nas regiões de quartela, boleto, articulação escapulo-umeral, lábios superior e inferior, focinho, narinas, bochechas e chanfro. Sete animais foram biopsiados e o exame histopatológico revelou ulceração da epiderme e infiltrado inflamatório constituído por macrófagos e neutrófilos, delimitado por tecido de granulação subjacente. Em alguns casos, foram observados microespículos das referidas plantas (tricomas hirsutos) em meio à reação inflamatória. O diagnóstico de dermatite cutânea causada pela ação traumática da planta baseou-se na presença de Mimosa spp. na pastagem, nas características e localização das lesões na pele dos equinos, nos achados histopatológicos e na recuperação após a retirada dos animais do pasto.(AU)

Mechanic natural skin lesions in horses caused by thorns of Mimosa spp. are described. Between the three plant species identified as responsible for the lesions, Mimosa setosa was present in greater quantity (80%) in the pasture, whilst M. debilis and M. pudica existed in lower proportion. Three ulcerative dermatitis outbreaks were observed during rainy periods of April to May 2013, December 2013 to February 2014 and April to May of the same year. Twenty-five horses from the Sector of Animal Reproduction, Federal Rural University of Rio de Janeiro, showed ulcerative skin lesions with irregular borders, hemorrhagic exudate, sometimes covered with scabs, located mainly in the regions of the pastern, fetlock, scapular-humeral joints, upper and lower lips, nose, nostrils, cheeks and chamfer. Seven horses were biopsied and histopathological examination revealed ulceration of the skin with inflammatory infiltrate by macrophages and neutrophils, delimited by granulation tissue. In some cases, microspicules of these plants (hirsute trichomes) were found throughout the inflammatory reaction. The diagnosis of skin dermatitis, caused by traumatic action of the plants, was based on the presence of Mimosa spp. in the pasture, on the characteristic clinic-pathological features and on recovery of the horses after their removal from the pasture. This appears to be the first report of the occurrence of ulcerative dermatitis caused by Mimosa setosa, as dermatitis caused by the others has been described before.(AU)

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em ovinos e bovinos / Experimental poisoning by Metternichia princeps (Solanaceae) in sheep and cattle

Metternichia princeps foi responsabilizada pelas mortes que ocorreram em caprinos em uma criação de cabras no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro; comprovou-se sua toxidez em caprinos e em coelhos. No presente estudo os ovinos e bovinos também foram sensíveis à intoxicação pelas folhas de M. princeps. A menor dose que causou a morte dos ovinos foi 10g/kg e dos bovinos foi 20g/kg. A sintomatologia nas duas espécies foi pouco específica; a evolução da intoxicação experimental nos ovinos variou de 6h4min a 99h e nos bovinos foi de 4h46min a 75h30min. Nos achados de necropsia destacaram-se derrames cavitários e edemas, especialmente no tecido perirrenal (presente em 4 de 6 dos ovinos e em 2 de 3 bovinos). Muito características foram as alterações renais, sob forma de necrose coagulativa dos túbulos uriníferos no córtex renal (encontrada em 8 dos 9 bovinos, exceto em um, no qual a evolução da intoxicação foi muito breve, e em todos os 6 ovinos). Em 5 dos 6 ovinos foi constatada, adicionalmente, lesão hepática sob forma de uma tumefação difusa de todos os hepatócitos, alteração que não foi verificada nos bovinos.

Metternichia princeps, had been shown responsible for deaths of goats on a farm in Itaguaí county, state of Rio de Janeiro. Its toxicity was proved by experiments in goats and rabbits. In the present study sheep and cattle were shown also to be sensitive to poisoning by the leaves of M. princeps. The lowest lethal dose was 10g/kg for sheep, and 20g/kg for cattle. The clinical signs of the poisoning were little specific. The course of the experimental poisoning varied from 6h4min to 99h in sheep, and from 4h46min to 75h30min in cattle. The most important findings at postmortem examination in the experimental animals were excessive cavitary fluid accumulation and edemas, especially of the perirenal tissue (present in 4 of 6 sheep, and in 2 of 3 cattle). The most important microscopic lesion was coagulative necrosis of the uriniferous tubules in the renal cortex (found in 8 of 9 cattle, except in one in which the course of poisoning was very short, but in all 6 sheep). In 5 of 6 sheep a diffuse swelling of the hepatocytes was found, a change not seen in cattle.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos / Experimental poisoning of rabbits by Metternichia princeps (Solanaceae)

Metternichia princeps, a tree that belongs to the Solanaceae family, occurs in the Atlantic Forest of Brazil, from the state of Rio de Janeiro to Bahia. In the county of Itaguaí, state of Rio de Janeiro, M. princeps was suspected to cause a lethal kidney disease in goats. The poisoning was experimentally reproduced in goats confirming the suspicion. Experiments were then performed in rabbits. Leaves of M. princeps were collected in the county of Itaguaí, where the poisoning in goats occurred. Eleven rabbits received the dried plant material, ten received the fresh plant and one rabbit served as control. The dehydrated leaves were ground and mixed with water. Initially the suspension was administered by stomach tube to nine rabbits and caused death of seven of them at doses from 0.125g/kg on. Two rabbits that got sick, but survived at doses of 0.0625g/kg and 0.125g/kg, received doses of 0.5 and 0.25g/kg respectively, two months later and died, indicating that no tolerance to the plant poisoning effects developed. Additionally the dried leaves administered six months after collection to two rabbits at doses of 0.5 and 1g/kg respectively, caused death only of the rabbit that received the dose of 1g/kg, indicating that the stored leaves lost toxicity. Fresh sprouts caused death in three of six rabbits at doses of 1.55g/kg to 3g/kg. Fresh mature leaves caused death in one of four rabbits at the dose of 2g/kg, what suggests that there is no difference in toxicity between mature leaves and sprouts. The dried leaves caused death of rabbits at smaller doses than fresh leaves, what can be explained by the way of administration of the plant; dried leaves were given within a few minutes, whilst fresh leaves were ingested during one or two days, a fact that may influence absorption of the toxic principle. In all experiments with the dried and fresh leaves (sprouts and mature leaves) of M. princeps, liver and heart lesions predominated. The course of the poisoning...

Metternichia princeps, árvore que pertence à família Solanaceae, ocorre na Mata Atlântica desde o estado do Rio de Janeiro até a Bahia. É conhecida popularmente com os nomes de "café-do-mato", "trombeteira" e "jasmin-do-morro". Em um estabelecimento no município de Itaguaí, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsável por doença renal letal em caprinos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente nessa espécie, confirmando a suspeita. Foram então realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no município de Itaguaí/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicação em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com água. Inicialmente, a suspensão foi administrada por via intragástrica através de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram às doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que não houve desenvolvimento de tolerância à toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses após a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de três dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que não há diferença na toxidez entre a brotação e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administração da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias...

Efeito protetor da acetamida em bovinos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Palicourea marcgravii (Rubiaceae) / Protective effect of acetamide in cattle indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Palicourea marcgravii (Rubiaceae)

O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por monofluoroacetato (MF) e por folhas frescas de Palicourea marcgravii em bovinos, no intuito de confirmar, de forma prática, que esse composto é o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico e pela morte dos animais intoxicados por essa planta. Três bovinos receberam MF, por via oral, na dose de 0,5mg/kg e, em seguida, a dois desses animais administraram-se acetamida, por via oral, nas doses de 0,38 e 2,0g/kg. Outros dois bovinos receberam 1,0g/kg de P. marcgravii, em seguida, a um deles administrou-se 1,0 g/kg de acetamida. Acetamida, quando administrada em quantidades suficientes (maior dose), evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte de todos os animais que receberam MF ou P. marcgravii. Tal efeito protetor foi, de fato, confirmado após uma semana, quando o mesmo protocolo experimental foi repetido, para cada bovino, porém sem a administração de acetamida. Todos os bovinos não tratados com acetamida manifestaram sinais clínicos e morreram subitamente. O quadro clínico-patológico manifestado pelos bovinos intoxicados por MF ou P. marcgravii foi semelhante e, caracterizou-se por "morte súbita". Os animais em geral, apresentaram taquicardia, taquipnéia, tremores musculares, jugular repleta com pulso venoso positivo, polaquiúria, instabilidade, perda de equilíbrio, por vezes, cambaleavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, todos os animais deitavam-se e levantavam-se com maior frequencia, deitavam ou caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam respiração ofegante, arritmia, opistótono, nistagmo, mugiam e morriam. A duração da "fase dramática" variou de 2 a 26min. À necropsia verificaram-se, em geral, aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares leve a moderadamente ingurgitadas, leve a acentuado edema da subserosa da vesícula biliar, sobretudo, na sua inserção no fígado, bem como moderada quantidade de líquido espumoso róseo na traquéia e brônquios. O exame histopatológico revelou, no rim de todos os animais, leve até acentuada degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear; no fígado, havia leve a moderada congestão, discreta a moderada tumefação e moderada vacuolização de hepatócitos, predominantemente, centrolobular, necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e corpúsculos de choque. Os dados obtidos neste trabalho comprovam, de forma prática, que MF é o princípio tóxico de P. marcgravii responsável pelo quadro clínico-patológico e a morte dos animais que ingerem e se intoxicam naturalmente por essa planta, uma vez que a acetamida atua como antídoto eficaz (efeito antagônico) de forma idêntica em ambas as intoxicações.

The aim of the study was to evaluate and compare the protective effect of acetamide in experimental poisoning by fresh leaves of Palicourea marcgravii and monofluoroacetate (MF) in catlle, in order to prove in a practical way that this compound is the toxic principle responsible for the clinical signs and death of animals that ingested the plant. MF was administered orally in single doses of 0.5mg/kg to three cows; a few minutes later, two of these cows received, orally, single doses of acetamide (0.38 or 2.0g/kg). Two other cows ingested 1.0g/kg of P. marcgravii, and one of these cows received some minutes later 1.0g/kg of acetamide. Adequate doses of acetamide, administered right after the poisoning by P. marcgravii or MF, were able to prevented the onset of clinical signs and avoid the death of all animals. One week later, the experiments were repeated, but without the antidote. All animals not treated with acetamide showed symptoms of poisoning and died suddenly. MF and P. marcgravii caused the same clinical and pathological picture of "sudden death" in cattle. Clinically, the cattle presented palpitation, abdominal breathing, muscle tremors, engorged jugular vein with positive pulse, pollakiuria, slight loss of balance with sometimes swaying gait, the animals laying down and with the head on their flank. In the "dramatic phase", all the animals fell into lateral decubitus, stretched the limbs, made paddling movements, presented opistotonus, arrhythmia, nystagmus, and died. The "dramatic phase" lasted from 2 to 26 minutes. At postmortem examination, the heart auricles, jugulars and pulmonary veins were slightly to moderately ingurgitated; slight to marked edema of the subserosa was seen in fixation sites of gall bladder to the liver. In one cow, pulmonary edema was observed. Histopathology revealed in all cows slight to marked hydropic-vacuolar degeneration of the epithelial cells of the distal convoluted uriniferous tubules associated with nuclear pyknosis. Coagulation necrosis of individual or groups of hepatocytes and slight to moderate hepatic congestion with numerous shock corpuscles were also observed. The experimental results showed in practice that MF is the toxic principle responsible for the clinical-pathological picture and death of the cattle that ingested P. marcgravii, since acetamide acts as an efficient antidote (antagonistic effect), identical in both poisonings.

Aspectos clinicopatológicos e laboratoriais do envenenamento experimental por Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos / Clinicopathological and laboratory aspects of experimental poisoning by Bothrops moojeni and Bothropoides neuwiedi snake venoms in sheep

O envenenamento ofídico espontâneo, ou acidente ofídico, é descrito como causa de morte em animais domésticos. No entanto, dados concretos relativos ao gênero e espécie de serpente envolvida, à evolução do quadro clínico, e às alterações clinicopatológicas desenvolvidas, são escassos. Assim sendo, este trabalho teve como objetivo determinar as alterações clinicopatológicas e laboratoriais provocadas pelo veneno de Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos no intuito de fornecer informações adicionais referentes a acidentes ofídicos em animais de produção, auxiliando o estabelecimento do diagnóstico dessa condição. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1 ml de solução fisiológica e administrados a quatro ovinos por via subcutânea na face direita, nas doses de 0,41mg/kg e 0,82mg/kg do veneno de B. moojeni em dois ovinos, e de 1,0mg/kg do veneno de B. neuwiedi em dois ovinos. Apenas o ovino que recebeu a menor dose (0,41mg/kg) sobreviveu, apesar de ter desenvolvido quadro clínico muito severo e semelhante aos demais. Os sinais clínicos iniciaram nos primeiros 10 minutos após a inoculação em todos os ovinos. O período de evolução variou de dois a quatro dias. O quadro clínico dos quatro ovinos caracterizou-se por apatia, acentuado aumento de volume da face, da porção ventral do pescoço e do peito, leve aumento de volume da porção proximal dos membros anteriores, tempo de sangramento aumentado, taquicardia, mucosas pálidas e grande quantidade de sangue não digerido nas fezes. Ao exame laboratorial observou-se principalmente redução das proteínas plasmáticas e aumento de creatinaquinase em todos os ovinos. À necropsia, foram observados extensos hematomas nas áreas correspondentes ao aumento de volume subcutâneo. Observaram-se petéquias, equimoses e sufusões leves a moderadas na serosa de diversos órgãos e acúmulo de sangue em meio às fezes na porção final do reto. Além de hemorragias, a principal alteração histopatológica observada foi necrose das fibras musculares esqueléticas e da parede de vasos, nas áreas próximas à inoculação do veneno. Nos ovinos deste estudo o aumento de volume, observado na face, pescoço, peito e membros, era constituído por sangue.

Spontaneous envenoming by snake bite is described as a cause of death in domestic animals. However, there are just few information about the species of snake involved, course, and clinicopathological and laboratory findings. Thus, this research aimed to determine the clinicopathological and laboratory changes induced by Bothrops moojeni and Bothropoides neuwiedi snake venoms in sheep, in order to provide additional information regarding snakebites in farm animals and to help establish the diagnosis of this condition. The lyophilized snake venoms were dissolved in 1mL saline solution and administered subcutaneously into the right face of four sheep, at doses of 0.41mg/kg and 0.82mg/kg of B. moojeni venom for two sheep, and 1.0mg/kg of B. neuwiedi venom for two other sheep. Only the sheep which had received the lowest dose (0.41mg/kg) survived, but developed severe clinical signs, similar to the others. First clinical signs were observed about 10 minutes after inoculation in all sheep. The course varied from 2 to 4 days. The clinical findings in all sheep were characterized by apathy, marked swelling of the face, the ventral neck and esternal region, and mild swelling of the proximal portion of the forelimbs, as well as increased bleeding time, tachycardia, pale mucous membranes, and large quantity of undigested blood in the intestinal lumen. Laboratory exams showed mainly a reduction in serum protein and increased creatine kinase in all sheep. At necropsy, extensive hematomas were observed in the subcutaneous tissue of the swollen areas. Also petechiae, bruises and mild to moderate hemorrhagic suffusions on the serosa of various organs, and blood within the intestinal contents of the distal rectum were observed. In addition to hemorrhages, the main histopathological changes were necrosis of skeletal muscle fibers and blood vessel walls next to the inoculation site. The swollen areas on face, neck, sternum and limbs of the sheep were due the hematomas.

Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita / The protective effect of acetamide on experimental poisoning by sodium mono[1]luoroacetate and Brazilian sudden death causing plants in rats

O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

The protective effect of acetamide in poisoning by sodium monofluoroacetate (MF) and by eight Brazilian sudden death causing plants (BSDCP) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica and M. aff. rigida) was studied using rats. Additionally the clinical and pathological picture of the poisoning was described. In these experiments 33 Wistar rats (Rattus norvegicus albinus) were used. Nine rats ate spontaneously the fresh leaves of P. marcgravii at amounts of 2.0 and 4.0g/kg. Two of the rats received orally single doses of acetamide (2.0 and 4.0g/kg) one minute before the plant was supplied. A third rat received 4.0g/kg of acetamide after consumption of 4.0g/kg of the plant and showed severe symptoms of poisoning. In the experiments with MF, doses of 4.0 and 8.0mg/kg were administered to four rats. The interval between the administration of either acetamide and concentrated plant extracts or MF ranged from 2 to 4 hours; the dose of acetamide ranged from 2.0 to 8.0g/ kg. In the experiments with concentrated extracts of eight BSDCP, 20 rats were orally poisoned with single or repeated doses. Acetamide, when previously administered, prevented the appearance of clinical signs and death in all of the rats poisoned by MF, as well as of the ones poisoned by fresh P. marcgravii leaves and by the concentrated extracts of each of the other BSDCP. These rats were re-subjected to the same experimental protocol, yet without the administration of acetamide. In these experiments, all of the rats evidenced clinical signs and death (except M. aff. rigida). All of the rats showed mild to markedly engorged atria, and sometimes also of the cranial and caudal vena cava. In three of the rats, there was a moderate right and left cardiac dilatation. The liver of all rats was slightly or markedly congested, with lobular pattern in some. There was frothy liquid on the cut surface of the lungs in three of the rats. The histopathology of the kidneys in six rats showed slight cytoplasmic swelling of the distal convoluted tubules and sometimes also of the collecting tubules. But only in four rats a vacuolar-hydropic degeneration with nuclear pyknosis was seen. Twenty-six rats showed liver congestion, three of them with compressive narrowing of the hepatic cords, and in eight rats shock corpuscles were observed; another three rats showed slight to moderate focal liver necrosis. A slight to moderate vacuolation of hepatocytes was observed in 16 rats. It can be concluded that acetamide had a protective effect, capable to prevent clinical signs and death of the rats poisoned by MF, and by fresh P. marcgravii leaves and concentrated extracts of seven other BSDCP. The clinical and pathological picture observed in the rats poisoned by MF and BSDCP, associated with the protective effect of acetamide, indicate that MF is the toxic principle responsible for death of the rats, and by extension, for the death of cattle that ate BSDCP.

O antagonismo com acetamida em experimentos com ovinos, caprinos e coelhos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Pseudocalymma elegans Bignoniaceae / Antagonism of acetamid in experiments with sheep, goats and rabbits indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Pseudoca lymma elegans Bignoniaceae

O presente trabalho teve como objetivo avaliar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por Pseudocalymma elegans em ovinos, caprinos e coelhos, com a finalidade de comprovar indiretamente que o monofluoroacetato (MF) é responsável pelos sinais clínicos e a morte dos animais que ingerem essa planta. Foram realizados experimentos para determinar a dose letal da planta coletada em Rio Bonito, RJ, em diferentes épocas do ano para ovinos e caprinos e ajustar a dose de acetamida a ser administrada. - No primeiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 1,0g/kg de P. elegans fresca e um animal de cada espécie foi tratado previamente com 2,0g/kg de acetamida. Nenhum animal apresentou alterações clínicas ou morreu. Ao que tudo indica a planta poderia estar menos tóxica, já que foi coletada no fim da estação das águas. - No segundo experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,67 e 1,0g/kg da planta dessecada, após tratamento prévio, com 2,0 e 3,0g/kg de acetamida, respectivamente. Todos os animais morreram, pois administramos doses muito altas de P. elegans. - No terceiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,333g/kg de P. elegans dessecada, após administração prévia de 2,0 g/kg de acetamida. Uma semana depois, o protocolo acima foi repetido, porém sem o antídoto. Nos experimentos com coelhos, foram administradas doses de 0,5 e 1,0g/kg de elegans dessecada após a administração de 3,0g/kg de acetamida. Sete dias depois, repetiu-se o protocolo, com exceção da administração de acetamida. Esta, quando administrada previamente, evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte dos ovinos, caprinos e coelhos, já os animais não tratados com acetamida apresentaram sintomatologia e morreram. Clinicamente, os ovinos e caprinos manifestaram taquicardia, jugulares ingurgitadas, pulso venoso positivo, decúbito esternal e tremores musculares. Na "fase dramática", os animais caíam em decúbito lateral, esticavam ...

This study aimed to evaluate the protective effect of acetamid in experimental poisoning by Pseudocalymma elegans in sheep, goats and rabbits, in order to prove indirectly that monofluoroacetate (MF) is responsible for the clinical signs and death of animals that ingested the plant. Experiments were performed to determine for sheep and goats the lethal dose of P. elegans collected in Rio Bonito, RJ, in different seasons, and to adjust the dose of acetamid to be administered. - In the first experiment, two sheep and two goats received 1.0g/kg of fresh P. elegans, and two (one sheep and one goat) were pretreated with 2.0g/kg of acetamid. None of the animals showed clinical signs or died. Possibly, the plant could be less toxic, since it was collected at the end of the rainy season. - In the second experiment, two sheep and two goats received 0.67 and 1.0g/kg of the dried plant, after pretreatment with 2.0 and 3.0g/kg of acetamid, respectively. All animals died, as the administered doses of P. elegans were very high. - In the third experiment, two sheep and two goats received 0.333g/kg of dried P. elegans after previous administration of 2.0g/kg of acetamid; a week later, the protocol above was repeated, but without the antidote. In experiments with rabbits, doses of 0.5 and 1.0g/kg of dried P. elegans were given after administration of 3.0g/kg of acetamid; seven days later, the same protocol was repeated, except the administration of acetamide. This procedure, when acetamid was administered before, prevented the appearance of clinical signs and death of sheep, goats and rabbits. But the animals not treated with acetamid showed symptoms of poisoning and died. Clinically, the sheep and goats had tachycardia, engorged jugular vein, positive venous pulse, lateral recumbence, and muscle tremors. In the "dramatic phase", the animals fell into lateral position, stretched the limbs, were paddling and died within minutes. The rabbits showed apathy, ...

Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiaceae) / Abortion in cattle due to Tetrapterys acutifolia poisoning

Esse estudo teve por objetivo demonstrar experimentalmente que Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiaceae) é capaz de provocar aborto em bovinos e caracterizar as alterações clínico-patológicas nas vacas e nos fetos. Estas plantas são responsáveis por significativo número de mortes em bovinos com mais de um ano de idade, especialmente nos Estados de Rio de Janeiro e São Paulo, mas até agora não havia sido comprovado experimentalmente seu efeito abortivo em bovinos. Os experimentos foram realizados no município de Barra do Piraí, RJ. Quatro vacas de descarte receberam brotos e folhas novas frescas de T. acutifolia, coletadas em propriedades vizinhas, nas doses de 2,5g/kg/dia, 5,0g/kg/dia (2 vacas) e 10g/kg/dia, até ocorrer o abortamento. O quadro clínico nas vacas caracterizou-se por arritmia cardíaca, tremores musculares, anorexia, ascite, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela e aborto (23-76 dias após o início da ingestão da planta); todas as vacas abortaram. Das quatro vacas apenas uma (a que recebeu 10g/kg/dia) morreu 36 dias após o abortamento, com sintomas de insuficiência cardíaca. O exame necroscópico dos fetos/natimortos revelou hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e congestão hepática; ao corte do miocárdio, verificaram-se áreas pálidas. No exame histológico havia edema intersticial com fibrose incipiente. Na vaca que recebeu a maior dose e foi a óbito, bem como em outra intoxicada naturalmente, os achados de necropsia foram similares aos observados nos fetos, exceto pela dilatação dos vasos da base do coração e mais acentuada palidez do miocárdio. Observaram-se ainda edema subcutâneo nas regiões cervical e esternal, bem como veias jugulares ingurgitadas. Os achados histopatológicos foram necrose e edema intersticial com acentuada fibrose no miocárdio, espongiose da substância branca do encéfalo e, no fígado, congestão e leve fibrose. Adicionalmente, observou-se na vaca intoxicada espontaneamente, 17 dias após o aborto, arritmia cardíaca, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela, anorexia com morte 43 dias após o aborto. Este estudo demonstra que Tetrapterys acutifolia é capaz de induzir aborto e, dependendo da dose, ainda causar a morte das vacas que abortarem.

Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiacae) stands out among the most important toxic plants of the Brazilian Southeast Region. These plants are responsible for a significant number of deaths in over 1-year-old cattle, especially in the states of Rio de Janeiro and São Paulo. This study aims to demonstrate that T. acutifolia is also able to induce abortion in cattle and to characterize the clinic-pathological alterations in cows and fetuses. Four cows, kept on pasture were used in the experiments which were performed on a farm in the county of Barra do Piraí, RJ, Brazil. The sprouts and young leaves of T. acutifolia were collected from the vicinity shortly before disposed in a trough. The experimental cows ingested the plant material at doses of 2.5g/kg/day (one cow), 5g/kg/day (two cows) and 10g/kg/day (one cow) until abortion occurred. All four cows aborted. The cows showed cardiac arrhythmia, muscular tremors, anorexia, ascites, distended jugular veins, edema of the sternal region and dewlap, and abortion (23 to 76 days after the beginning of ingestion of the plasnt) from the 5th to the 28th day of the experiment. Only one cow which received 10g/kg/day died with characteristic signs of heart failure, 36 days after she had aborted. Gross examination of the fetuses revealed hydrothorax, hydropericardium, hydroperitoneum, nutmeg appearance of the liver, few petechiae and ecchymoses in the epicardium, and pale areas in cross sections of the myocardium. The main postmortem findings in the cow that died were hydrothorax, hydropericardium and hydroperitoneum, engorged vessels at the heart base, exceedingly pale heart muscle with marked spots and stripes in cross sections. Distended jugular veins and severe edema in the sternal region and the abdominal wall were also observed. Histological examination of the fetal hearts revealed interstitial edema with incipient fibrosis and degenerative/necrotic changes of the myocytes. In the succumbed cow was found interstitial fibrosis, as well as necrotic areas and/or necrosis of individual myocytes in extensive portions of the heart, besides passive congestion of the liver. This study shows that Tetrapterys acutifolia can induce abortion in cattle and, depending on the dosage, can cause death.

Envenenamento experimental por bothropoides jararaca e bothrops jararacussu em ovinos: aspectos clínico-patológicos e laboratoriais / Experimental poisoning by bothropoides jararaca and bothrops jararacussu in sheep: clinic-pathological and laboratory aspects

Esse estudo teve como objetivo determinar as alterações clínico-patológicas e laboratoriais em ovinos inoculados com a peçonha de Bothropoides jararaca e Bothrops jararacussu, no intuito de fornecer subsídios que possam facilitar o estabelecimento do diagnóstico e do diagnóstico diferencial dessa condição. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1 ml de solução fisiológica e administrados a quatro ovinos por via subcutânea. Três ovinos foram a óbito e um que recebeu a dose de 0,5mg/kg (B. jararaca), recuperou-se. Os sinais clínicos tiveram início entre 7 minutos e 1 hora. O período de evolução variou de 7 horas 9 minutos a 21 horas 59 minutos. O quadro clínico, independentemente das doses, caracterizou-se por aumento de volume no local da inoculação, tempo de sangramento e de preenchimento capilar aumentados, taquicardia, dispnéia, mucosas hipocoradas e apatia. Os exames laboratoriais revelaram acentuada anemia normocítica normocrômica, trombocitopenia, acentuada redução de fibrinogênio e proteínas plasmáticas totais, hematócrito diminuído em dois animais, além de acentuado aumento de creatinaquinase e desidrogenase lática em todos os animais. À necropsia, os principais achados no local da inoculação e tecidos adjacentes eram extensas hemorragias no animal que recebeu o veneno de B. jararaca e edema e acentuado edema pulmonar agudo para os dois animais envenenados por B. jararacussu. Além de hemorragia e edema a principal alteração histopatológica verificada foi necrose das fibras musculares e de vasos, no local de inoculação e adjacências. A necrose tubular renal foi atribuída ao quadro de choque. Nos ovinos deste estudo, o aumento de volume observado no local de inoculação e adjacências era constituído predominantemente por sangue (B. jararaca) e por edema (B. jararacussu).

The purpose of this study was to establish the clinic-pathological and laboratory changes in sheep inoculated with Bothropoides jararaca and Bothrops jararacussu venom to provide subsidies for the differential diagnosis of snake bites. The liofilized venoms were diluted in 1 ml saline and administrated subcutaneously to four sheep. Three of the animals died, and the one that received 0.5mg/kg (B. jararaca venom) recovered. First symptoms were observed from 7 minutes to 1 hour after inoculation, and the clinical course varied from 7 hours and 9 minutes to 21 hours and 59 minutes. The symptoms, independent of the dosage, were swelling of the inoculation site, increased bleeding time and capillary filling, tachycardia, dyspnea, pale mucous membranes and diminished reaction to external stimuli. Laboratory tests revealed pronounced normocytic and normochromic anemia, trombocytopenia, slight reduction of fibrogen and total plasmatic protein, in two animals diminished hematocrit, besides pronounced increase of creatinaquinase and lactic dehydrogenase. At necropsy, the main findings at the inoculation site and adjacent tissues were extensive hemorrhages in the sheep inoculated with jararaca venom, and predominantly edema in the two animals inoculated with jararacussu venom. In two sheep which received jararacussu venom, acute pulmonary edema was observed. Hemorrhage and edema as the main histopathological changes, besides necrosis of muscle fibers and vessels at the inoculation site and adjacent tissue was observed. The renal tubular necrosis was attributed to shock. The volume increase at the inoculation site and surroundings was mainly due to hemorrhage (B. jararaca) or edema (B. jararacussu).

Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos / Experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in cattle: clinical and pathological aspects

Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foiÕ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose...

Sodium monofluoroacetate (MF) was identified, by cromatography, in three of the 12 plants that cause sudden death in cattle in Brazil, including Palicourea marcgravii, the most important plant of this group. A special kind of hydropic-vacuolar degeneration (HVD) of the distal convoluted uriniferous tubules was considered typical for the poisoning by some authors. The objective of this study was to verify if the ingestion of MF causes similar clinical signs and lesion in cattle poisoned by plants that cause sudden death. Six cows received orally 0.5 and 1.0mg/kg of M diluted in 50mL of distilled water. Clinically the animals presented tachycardia, engorgement and positive pulse of the jugular vein, abdominal breathing, swaying gait, subtle unbalance, and recumbency with head placed the on the flank. In the agonal phase all the animals in lateral recumbence presented muscular fasciculation, tonic contraction, peddling movements, opisthotonus, nystagmus, and died between 2 and 14 minutes. At postmortem examination, the heart auricles, jugular and pulmonary veins were moderately distended and engorged with blood. Slight to moderate edema of the subserosa was seen around the gall bladder and the duodenum near to the pancreas. At light microscopy, HVD associated with nuclear picnosis of the epithelial cells of the distal convoluted uriniferous tubules was present in all animals. Ultrastructurally, the cell lesion represents formation of cytosolic vacuoles, likely due to accumulation of water. Coagulation necrosis of individual or groups of hepatocytes and slight hepatic congestion secondary to the venous stasis were also observed. Hydropic-vacuolar degeneration has been observed in cases of poisoning by many substances, which cause acute tubular nephrosis, however not restricted to the distal renal tubules and without nuclear picnosis...

Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro / Accidental monensin poisoning in sheep in Rio de Janeiro State

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.

An outbreak of monensin poisoning in sheep in the State of Rio de Janeiro is described. From 180 animals, eight died after they had been fed with ration containing the ionophore. The poisoning had a variable course and was clinically characterized by apathy, heart arrhythmia, myoglobinuria, incoordenation, incapacity of getting up, and sternal decubitus; one sheep aborted. The macroscopic lesions consisted of pale areas in the myocardium, hydroperitoneum, hydrothorax, and pulmonary edema. Histopathological examination revealed degenerative-necrotic alterations in heart and skeletal muscles. In the myocardium lesions were more severe and were characterized by multifocal necrosis with substitution of the myofibres by fibrous tissue and interstitial mononuclear infiltration. Proliferation of satellite cells and mononuclear inflammatory reaction in skeletal muscles were also verified. It seems that the exaggerated addition of sodic monensin, eventually associated with improper homogenization of monensin in the ration, was responsible for the excessive ingestion of monensin by some animals.

Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ / Sudden death in cattle caused by ingestion of Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) in the county of Rio Bonito, Rio de Janeiro

Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam "morte súbita". Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.

Natural poisoning by Pseudocalymma elegans, a plant that causes "sudden death" and only occurs in the State of Rio de Janeiro, is described in a cow. This condition was experimentally reproduced in three calves and three rabbits with the plant collected in the area where the deaths had occurred. Postmortem and histopathological examinations of the natural case in the cow did not reveal significant alterations. Oral administration of 1g/kg of the sprouts of P. elegans caused death of the calf 5 hours and 30 minutes after beginning of the administration. The dose of 0.5 g/kg caused death of another calf with onset of symptoms after 3 hours and 24 minutes and a course of 73 hours and 12 minutes. Animals that ingest borderline doses may show a longer course with a characteristic clinical picture of heart impairment. The dose of 0.25g/kg did not cause death, but only clinical signs. Heart palpitation and arrhythmia, increase of breathing frequency, reluctance in moving, positive venous pulse, ingurgitated jugular veins, falling down and peddling movements shortly before death, were observed. At postmortem examination the lesions were those of acute heart insufficiency, and histopathological examination revealed the typical kidney lesion (hydropic-vacular degeneration in the distal convoluted tubules) seen in poisoning by plants that cause "sudden death". In the experimentally poisoned rabbits the clinical course was less than 1-2 minutes. In the kidney of two rabbits there was also the characteristic microscopic lesion. The presence of the plant in the county of Rio Bonito had not been known by the veterinarians. It is concluded that the plant could be more toxic than described before.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em bovinos / Clinical and pathological aspects of experimental Crotalus poisoning in cattle

Reproduziu-se experimentalmente o envenenamento crotálico, através da inoculação, por via subcutânea, do veneno de Crotalus durissus terrificus (cascavel sul-americana) em dez bovinos mestiços. Dois animais foram utilizados como controle. O bovino que recebeu dose de 0,03mg/kg de peso corporal, morreu 7h40min após a inoculação. A dose de 0,015mg/kg causou a morte em quatro de sete bovinos inoculados, enquanto os dois animais que receberam 0,0075mg/kg adoeceram discretamente e se recuperaram. Os sintomas tiveram início entre 1h30min e 13h45min após a inoculação. A evolução oscilou entre 5h25min e 45h para os animais que morreram e entre 33h15min e 17 dias entre os animais que se recuperaram. Os principais sinais nervosos observados foram diminuição da resposta aos estímulos externos, reflexos hipotônicos, arrastar dos cascos no solo, aparente apatia, paralisia do globo ocular e da língua, decúbito esternal e lateral. Verificaram-se também adipsia e, por vezes, petéquias nas mucosas vaginal e conjuntival. Houve discreto a moderado aumento do tempo de sangramento e moderado aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada. Houve moderada leucocitose com neutrofilia, linfopenia relativa, eosinopenia, monocitose e discreto aumento do número de bastões. Foi evidenciado significativo aumento dos níveis séricos de creatinaquinase, contudo, não foram observadas alterações significativas através da urinálise. À necropsia constataram-se edema quase imperceptível no local da inoculação, discretas petéquias e sufusões no epicárdio, omento, vesícula biliar e mucosa da bexiga em alguns dos animais envenenados experimentalmente. Os exames histopatológicos revelaram necrose (hialinização) de grupos de miócitos ou em miócitos isolados em dez diferentes músculos esqueléticos examinados, próximos ou distantes do local de inoculação em todos os animais necropsiados. Concluí-se que o envenenamento por Crotalus Sul-americanas em bovinos não cursa com mioglobinúria...

Crotalus poisoning was experimentally reproduced by subcutaneous inoculation of Crotalus durissus terrificus (South American rattlesnake) venom into 10 clinically healthy mixed bred 12 to 36-month-old cattle, weighing 125 to 449 kg. Two animals were used as controls. The animal that received a dose of 0.03mg/kg body weight died 7h40min after inoculation. A 0.015mg/kg dose provoked death in 4 out of 7 young oxen. Two animals given 0.0075mg/kg became slightly sick and recovered. Onset of symptoms occurred from 1h30min to 13h45min after inoculation. The clinical course varied from 5h25min to 45h for animals that died, and from 33h15min to 17 days for animals that recovered. The main nervous signs observed were diminished response to external stimuli, hypotonic reflexes, dragging of the hooves, apathy, difficulties in moving around obstacles, ocular globe paralysis, lateral and sternal decubitus, and tongue paralysis. Adipsia and sometimes petechiae in the conjunctival and vaginal mucosa were observed. A slight to moderate increase in bleeding time was noted in 6 animals, and a moderate increase in partial thromboplastin time was found in 7 others. Moderate leukocytosis with neutrophilia, relative lymphopenia, eosinopenia, and monocytosis was found. There was a significant increase in creatine kinase serum levels of a ten-fold order. No significant alterations were revealed by urinalysis. Necropsy revealed minimal edema at the inoculation site, few petechiae and equimoses in the epicardium, omentum, biliary vesicle and bladder mucosa of some animals. Histopathological examination revealed necrosis (hyalinization) of groups or isolated myocytes in different muscles examined, both near and far from the inoculation site, in all animals. The diagnosis of Crotalus poisoning and its differentiation from diseases causing paralysis and muscular necrosis in cattle in Brazil are discussed.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento experimental por Bothrops alternatus em bovinos / Clinic and pathological and laboratory aspects of experimental poisoning by Bothrops alternatus venom in cattle

Esse estudo teve como objetivo determinar as alterações clínico-patológicas e os achados laboratoriais em bovinos inoculados com a peçonha de Bothrops alternatus, no intuito de fornecer subsídios para o estabelecimento do diagnóstico e do diagnóstico diferencial, bem como esclarecer pontos obscuros da literatura pertinente. O veneno liofilizado foi diluído em 1 ml de solução fisiológica e administrado a cinco bovinos, por via subcutânea, nas doses de 0,0625, 0,125 e 0,25 mg/kg e a dois outros, por via intramuscular, nas doses de 0,25 e 0,45 mg/kg. Seis bovinos foram a óbito e um que recebeu a dose de 0,0625mg/kg, por via subcutânea, recuperou-se. Os sinais clínicos tiveram início entre 25 minutos a 5 horas 30 minutos após a inoculação. O período de evolução variou de 7 horas 18 minutos a 66 horas 12 minutos. Um animal recuperou-se após 92 horas. O quadro clínico, independentemente das doses, caracterizou-se por aumento de volume (hemorragia/hematoma) no local da inoculação, tempo de sangramento aumentado, mucosas hipocoradas e apatia. O exame laboratorial revelou progressiva anemia normocítica normocrômica, trombocitopenia, redução de fibrinogênio e proteínas plasmáticas totais, hematócrito e hemoglobina diminuídos, além de leve aumento dos níveis de creatinaquinase e desidrogenase lática. Á necropsia, havia, a partir do local da inoculação, extensos hematomas e áreas de hemorragia no tecido celular subcutâneo dos animais que receberam o veneno por via subcutânea; nos animais inoculados por via intramuscular, adicionalmente, havia hemorragia intramuscular. O endocárdio esquerdo apresentava extensas hemorragias e verificaram-se petéquias na serosa do rúmen e do omaso e na mucosa do abomaso e da vesícula biliar. Em cinco animais, o cólon, reto e região perirrenal estavam envoltos por coágulos de sangue. Ao exame histológico observou-se, além do quadro hemorragíparo, necrose muscular coagulativa, acompanhada de hemorragia, no entorno do...

The aim of this study was to determine the clinical-pathological alterations and laboratory findings in cattle inoculated with Bothrops alternatus venom, with the intention of providing information for the establishment of diagnosis and differential diagnosis procedures, as well as to elucidate some obscurities observed in the pertinent literature. The lyophilized venom was diluted in 1 ml of physiologic solution. It was administered to 5 bovines by the subcutaneous route at doses of 0.0625, 0.125 and 0.25mg/kg body weight, and to 2 bovines by the intramuscular route at doses of 0.25 e 0.45mg/kg. Six bovines died and the only animal that survived, who had subcutaneously received the venom at a dose of 0.0625mg/kg, recovered. The first clinical signs were observed from 25min to 5h30min after the inoculation. The clinical evolution time varied from 7 hours 18 minutes to 92 hours. Regardless of the dose, the clinical picture was characterized by swelling (hemorrhage/hematoma) at the site of inoculation, increase in bleeding time and capillary refill time, paleness of mucous membranes and apathy. The laboratory exams revealed progressive normocytic normochromic anemia, thrombocytopenia, reduction in fibrinogen and total plasma proteins, decreased hematocrit and hemoglobin, and slight increase in creatine kinase and lactate dehydrogenase. When subjected to necropsy, the animals that received the venom through the subcutaneous route showed large hematomas and hemorrhagic areas in the subcutaneous tissue, extending from the site of inoculation. The animals in which inoculation was performed intramuscularly exhibited, in addition, intramuscular hemorrhage. The left endocardium showed extensive hemorrhagic lesions, and petechiae were found on the serosae of rumen, omasum, abomasum and gall bladder. The colon, rectum and perirenal areas were surrounded by clotted blood in three animals. Besides hemorrhage, the histological examination revealed...